Int J Cancer：癌细胞之前GRB10通过与PP2A互作维持AR活性
2022-02-21 06:46 来源：铜川男科医院
雌激素受体(AR)信号必需驱动癌(PCa)十分困难是。接二连三的是，雌激素阻断疗法和使用更强效的AR途径抑制剂（ARPIs）并必须起到痊愈效果。ARPI耐药（如去势抵抗性PCa，CRPC）将不可避免地工业发展。
先前，研究课题医护人员证明了GRB10是一个AR甲状腺激素抑制遗传物质，在功能上有助于CRPC的工业发展和ARPI耐药。在患者来源的异种移植模型中都，研究课题发掘出GRB10的暗示在CRPC工业发展前升高，并在临床CRPC抽样中都显著上调。最近，有研究课题医护人员分析了GRB10敲除的PCa巨噬细胞的甲状腺激素组统计数据，发掘出AR信号下调。虽然GRB10敲除后AR靶遗传物质的mRNA暗示下降，但AR的暗示在mRNA或蛋白质水平上没有受到影响。大幅度研究课题发掘出，对AR甲状腺激素活性至关重要的AR丝氨酸81(S81)的甲状腺激素水平在GRB10敲除后增大，而过度暗示后则减低。GRB10遗传物质敲除巨噬细胞的荧光素酶测定也说明了AR活性增大。免疫沉淀融合离子化发掘出GRB10与PP2A多肽两者之间依赖于相互作用，PP2A多肽是已知的AR磷酸酶。大幅度的实验者和分析说明了，GRB10的PH域必需融合到PP2Ac催化亚为单位。从选择性上看，GRB10敲除后可减低PP2Ac蛋白质的反应性，进而增大AR S81的甲状腺激素并增大AR活性。
之前，研究课题医护人员宣称，他们的研究课题结果说明了GRB10和AR信号传导两者之间依赖于相互反馈，说明了了GRB10在PCa十分困难中都的普遍性。
原始出处：
Jun Hao，Xinpei Ci，Yong Wang et al. GRB10 sustains AR activity by interacting with PP2A in prostate cancer cells. Int J Cancer. Oct 2020
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