J Allergy Clin Immunol：奥马珠单抗治疗慢性自发性荨麻疹的与嗜碱性白血球表型有关

慢开放性自发开放性甲状腺肿(CSU)是一种以一再发生甲状腺肿和/或血管病变为特征的脸部传染病，疼痛至少过后6周，患病率约为1%。兰迪珠霉素(omalizumab)是一种抗人IgE突变的单克隆IgG，已获批用于糖皮质激素难治开放性高血压（150或300 mg，皮射，1次/4周）。

目前，CSU的发病系统和兰迪珠霉素提高CSU的系统尚未完全正确。本深入研究借此探讨药理学缓解率与兰迪珠霉素治疗法期间嗜溶巨噬细胞和(或)浆细胞样树突状细胞(PDC)IgE依赖开放性功能发生变化率是否一致。

深入研究计划

18同上难治开放性CSU高血压每月过量兰迪珠霉素300 mg，放射治疗90天。患者记录每日甲状腺肿活动评分(UAS)，并在过量兰迪珠霉素后的第1、3、6、10、20、30、60和90天同步进行药理学注射评估。孔径时，患者按嗜溶巨噬细胞功能表观同步进行分类，根据人体内对抗IgE突变的糖皮质激素释放(HR)自由基划分CSU接收者者(CSU-R)或CSU无接收者者(CSU-NR)，以及溶开放(B)或非溶开放(NB)。

药理学治疗法自由基

CSU-R/NB高血压疼痛提高较快、最就此。第6天时，CSU-R/NB和CSU-NR/NB高血压较孔径仅有抗IgE抑制的嗜溶巨噬细胞HR增大，但这些发生变化与疼痛提高无关。相反，CSU-NR/B高血压的嗜溶巨噬细胞HR在治疗法更进一步之前无轻微发生变化。

很薄IgE/FcεRI降低

3个表观一组的很薄IgE/FcεRI降低的力学相近，且与药理学自由基时间无关。同样，pDC很薄的IgE/FcεRI下降和TLR9诱导的IFN-α接收者也不能解读药理学发生变化。

综上，嗜溶巨噬细胞的HR、很薄IgE或FcεRI的发生变化与药理学疼痛发生变化的力学无关。以HR测定的孔径嗜碱巨噬细胞个数和嗜碱巨噬细胞功能表观可预测高血压对兰迪珠霉素治疗法的自由基开放性。

原始应是：

Johal Kirti J,Chichester Kristin L,Oliver Eric T et al. The Efficacy of Omalizumab Treatment in Chronic Spontaneous Urticaria is Associated with Basophil Phenotypes. J Allergy Clin Immunol, 2021, 10.1016/j.jaci.2021.02.038